No es magia, se trata de un proyecto conjunto del Instituto
Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento y los Laboratorios Easton
para la Investigación de Enfermedades Neurogenerativas de la Universidad de
California, cuyos resultados han sido publicados en Aging,
explica Héctor
Barnés para El Confidencial.
Los investigadores californianos han realizado un programa
personalizado de 36 puntos para cada uno de los pacientes, que comprendía tanto
el consumo de determinados medicamentos y vitaminas como cambios en la dieta, ejercicio
y hábitos. Sin embargo, el estudio solo contó con 10 participantes. Dale
Bredesen, director del Centro Easton de la UCLA y autor de la investigación,
explica que su experimento por ahora solo ha conseguido aliviar los síntomas,
pero no detener ni revertir el deterioro cognitivo.
“Durante la última década se han realizado miles de
investigaciones clínicas sobre el Alzheimer con un coste agregado de miles de
millones sin ningún éxito”, señala. “Esto sugiere que un acercamiento
terapéutico más amplio, más que un único medicamento que apunte a un objetivo
concreto, puede ser viable y más efectivo para el tratamiento del declive
cognitivo”. Los investigadores seleccionaron a diez personas con diferentes
grados de desarrollo de la enfermedad.
Todos mostraron mejoría, salvo el paciente que había sido
diagnosticado con alzhéimer avanzado, explica Barnés. El resto pudieron volver
a su trabajo y según testimonios de sus allegados, su condición había mejorado
visiblemente. Además, exámenes neuropsicológicos y tomografías cuantitativas
mostraron mejoras en el cerebro, por ejemplo, en el volumen del hipocampo.
Cada tratamiento era desarrollado de manera diferente y
personalizada, en algunos casos incluía la eliminación de carbohidratos
simples, gluten y comidas procesadas, el incremento de las verduras, frutas y pescado;
la reducción del estrés a través del yoga y la meditación; la mejora de la
higiene bucal; ayuno durante 12 horas entre la cena y el desayuno y tres horas
entre la cena y la hora de irse a la cama.
Lo que nueve de los diez pacientes tenían en común era
poseer al menos una copia del alelo ApoE4, el principal factor genético de
riesgo de alzhéimer que poseen entre el 60 y el 80% de pacientes con la
enfermedad. El enfoque de Bradesen contradice la hipótesis de que el alzhéimer
está originado por la acumulación de placas del péptido beta-amiloide en el
cerebro del paciente. Sin embargo, el autor reconoce que “se trata de un
estudio muy pequeño que necesita ser replicado en cantidades mayores en
localizaciones distintas”.
FUENTE: El
Confidencial
